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Hypoparathyroïdie canine


L'hypoparathyroïdie canine est un déséquilibre hormonal relativement rare chez le chien. Elle résulte de la fin de la production de l'hormone parathyroïdienne (PTH). L'hypoparathyroïdie semble plus fréquente chez les chiennes d'âge moyen. Il n'a aucune prédilection de race1.

Qu'est-ce que l'hormone parathyroïdienne (PTH)?
La PTH est fabriquée dans les quatre glandes parathyroïdes du chien. Ces minuscules glandes sont intégrées dans les deux glandes thyroïdiennes (deux glandes parathyroïdes par glande thyroïde). Toutes ces glandes sont situées sur la face inférieure du cou juste sous la surface de la peau.

La PTH est chargée de réguler les taux sanguins de calcium et de phosphore. Pour ce faire, il modifie les quantités de calcium et de phosphore absorbées par le tractus gastro-intestinal, éliminées par les reins et libérées des os dans la circulation sanguine.

Les résultats de l'hypoparathyroïdie (trop peu de PTH produite par les glandes parathyroïdes) sont une diminution du calcium sanguin et une augmentation des taux sanguins de phosphore. Le contraire se produit lorsque les glandes parathyroïdes produisent trop de PTH (hyperparathyroïdie).

Causes de l'hypoparathyroïdie
On ne sait pas pourquoi les glandes parathyroïdes arrêtent de produire de la PTH. On soupçonne une destruction des glandes parathyroïdes à médiation immunitaire (le système immunitaire attaque les propres tissus de l’organisme). L'ablation chirurgicale des glandes thyroïdiennes pour le traitement du cancer de la thyroïde et des traumatismes de la région du cou sont d'autres causes potentielles d'hypoparathyroïdie.

Symptômes de l'hypoparathyroïdie
Les symptômes associés à l'hypoparathyroïdie sont le résultat d'un taux de calcium sanguin anormalement bas. Les symptômes peuvent être intermittents, en particulier au début de la maladie. Les symptômes les plus courants comprennent:

  • Tremblements ou contractions musculaires
  • Démarche rigide
  • Démarche non coordonnée
  • Comportement anxieux et agité
  • Saisies
  • Léthargie / faiblesse
  • Augmentation du halètement
  • Perte d'appétit

Diagnostic de l'hypoparathyroïdie
Les tests généralement effectués pour arriver à un diagnostic d'hypoparathyroïdie comprennent:

  • Numération complète des cellules sanguines
  • Profil de la chimie du sang (comprend les mesures de calcium et de phosphore)
  • Mesure du calcium ionisé
  • Analyse d'urine
  • Mesure de la PTH

Traitement de l'hypoparathyroïdie
Le traitement de l'hypoparathyroïdie consiste en l'administration de vitamine D et de calcium. Une supplémentation en vitamine D est nécessaire pour aider à l'absorption du calcium alimentaire du tractus gastro-intestinal.

Un traitement avec des liquides intraveineux et du calcium est justifié pour les chiens présentant des symptômes sévères. Pour les chiens qui sont dans un état stable, le calcium et la vitamine D peuvent être administrés par voie orale à la maison. Les deux sont administrés quotidiennement (peut être plusieurs fois par jour) et les doses sont ajustées en fonction des symptômes du chien ainsi que du suivi des taux sanguins de calcium et de phosphore. Comme c'est le cas avec la plupart des déséquilibres hormonaux canins, un traitement à vie est nécessaire.

Pronostic de l'hypoparathyroïdie
Avec un traitement approprié et un suivi consciencieux à domicile ainsi que par un vétérinaire, le pronostic de l'hypoparathyroïdie canine est excellent.

Questions à poser à votre vétérinaire

  • Savons-nous avec certitude si mon chien souffre d'hypoparathyroïdie?
  • Quelles sont les autres causes possibles des symptômes de mon chien?
  • Mon chien est-il suffisamment stable pour être traité à la maison ou le traitement doit-il être administré à l'hôpital?
  • À quelle fréquence les taux sanguins de calcium et de phosphore de mon chien doivent-ils être mesurés?
  1. DS, Bruyette et Feldman EC. "Hypoparathyroïdie primaire chez le chien. Rapport de 15 cas et examen de 13 cas précédemment signalés." Centre national d'information sur la biotechnologie. Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis, s.d. La toile. 27 mars 2015.

8. SYNDROME HÉPATOCUTANÉ

Profil

Le syndrome hépatocutané, également appelé dermatite nécrolytique superficielle, érythème migratoire nécrolytique et nécrose épidermique métabolique, est une maladie rare chez les chiens et les chats.

Ce syndrome peut être associé à plusieurs maladies hépatiques chroniques ou, moins fréquemment, à une néoplasie sécrétant du glucagonoma (8 cas sur 75 rapportés). 19 L'auteur a vu 2 cas chez des chiens dont la pathologie sous-jacente était le diabète sucré. Des rapports ont également lié l'administration de phénobarbital et le développement de ce syndrome. 3

On pense qu'un effet nutritionnel, tel qu'une hypoaminoacidémie, une carence en biotine ou une carence en zinc, sur les cellules de la peau crée les signes cliniques. 3

Signes dermatologiques

Les coussinets de patte sont le plus souvent touchés, avec un épaississement extrême, une prolifération de la marge du coussin et des fissures (Figure 8). De plus, des croûtes, des érosions et des ulcérations peuvent être présentes aux jonctions mucocutanées des régions périorale et périgénitale.

Diagnostic et traitement

  • Histopathologie, avec une apparence commune de changements de couleur épidermiques «rouge, blanc et bleu» lors de la coloration de routine
  • Échographie hépatique, qui révèle généralement une apparence de «fromage suisse» ou de «mites» (considérée comme presque pathognomonique pour la maladie). 19
  • Tests de la fonction hépatique sérique, avec une phosphatase alcaline et une alanine transaminase généralement élevées
  • Analyse sanguine, avec une glycémie élevée et une anémie normocytaire, normochrome non régénérative.

Le traitement est axé sur la prise en charge des maladies du pancréas ou du foie. De nombreux cliniciens ont mis en œuvre des perfusions intraveineuses d'acides aminés et des modifications alimentaires pour aider à contrôler la maladie.

  • Aminosyn 10% (hospira.com) est utilisé pour les perfusions IV (voir référence 19 pour plus de détails).
  • Un régime riche en protéines avec des acides gras essentiels peut être utile dans le commerce et des régimes préparés à la maison ont été utilisés. 19 La consultation d'un nutritionniste vétérinaire est utile, surtout si le propriétaire choisit de nourrir un régime préparé à la maison.

Cette maladie porte un mauvais pronostic. J'ai eu 2 cas qui ont survécu plus de 2 ans après le diagnostic de biopsie initiale, avec modification du régime alimentaire et prise en charge d'une maladie hépatique / pancréatique sous-jacente (par exemple, diabète sucré). n

Crédits photo
Figures 3A et 3B: Wayne Rosenkrantz, DVM, Diplomate ACVD / Clinique de dermatologie animale, Tustin, CA
Figure 8: Mona Boord, DVM, Diplomate ACVD / Clinique de dermatologie animale, San Diego, CA

Les références

  1. Hill PB, Lo A, Eden CAN, et al. Enquête sur la prévalence, le diagnostic et le traitement des affections dermatologiques chez les petits animaux en médecine générale. Rec Vétérinaire 2006 158:533-539.
  2. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Structure et fonction de la peau. Dermatologie des petits animaux de Muller & Kirk, 7e éd. Saint-Louis: Saunders, 2013, p 1.
  3. Outerbridge C. Manifestations cutanées de maladies internes. Clinique vétérinaire North Am Small Anim Pract 2013 43:135-152.
  4. Scott-Moncrieff JC. Signes cliniques et maladies concomitantes de l'hypothyroïdie chez les chiens et les chats. Clinique vétérinaire North Am Small Anim Pract 2007 37:709-722.
  5. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Maladies endocriniennes et métaboliques. Dermatologie des petits animaux de Muller & Kirk, 7e éd. Saint-Louis: Saunders, 2013, p 503.
  6. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Maladies endocriniennes et métaboliques. Dermatologie des petits animaux de Muller & Kirk, 7e éd. Saint-Louis: Saunders, 2013, pp 515-525.
  7. Zur G, SD blanc. Hyperadrénocorticisme chez 10 chiens présentant des lésions cutanées comme seuls signes cliniques. JAAHA 2011 47:419-427.
  8. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Tumeurs néoplasiques et non néoplasiques. Dermatologie des petits animaux de Muller & Kirk, 7e éd. Saint-Louis: Saunders, 2013, pp 827-833.
  9. Behrend EN, Kennis R. Syndrome de cushing atypique chez le chien: arguments pour et contre. Vétérinaire Clin N Am Small Anim Pract 2010 40:285-296.
  10. Frank LA, Hnilica KA, Oliver JW. Concentrations d'hormones stéroïdes surrénaliennes chez les chiens présentant un arrêt du cycle pileux (alopécie X) avant et pendant le traitement par la mélatonine et le mitotane. Vétérinaire Derm 2004 15:278-284.
  11. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Maladies endocriniennes et métaboliques. Dermatologie des petits animaux de Muller & Kirk, 7e éd. Saint-Louis: Saunders, 2013, p 532-540.
  12. Feldman EC, Nelson RW. Hypocalcémie et hypoparathyroïdie primaire. Canine et endocrinologie et reproduction, 3e éd. Saint-Louis: Saunders, 2004, pp 716-742.
  13. Ettinger SJ, Feldman CE. Troubles de la glande parathyroïde. Manuel de médecine interne vétérinaire, 6e éd. Saint-Louis: Saunders, 2005, p 1529.
  14. Plumb DC. Manuel des médicaments vétérinaires de Plumb, 7e éd. Indianapolis, IN: Wiley-Blackwell, 2011.
  15. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Diverses maladies de la peau. Dermatologie des petits animaux de Muller & Kirk, 7e éd. Saint-Louis: Saunders, 2013, p 714.
  16. Crosaz O, Vilaplana-Grosso F, Alleaume C, et al. Syndrome de fragilité cutanée chez un chat atteint de lymphome folliculaire multicentrique. J Fel Med Surg Publication électronique de 2013 avant l'impression.
  17. Daniel AG, Lucas SR, Júnior AR, et al. Syndrome de fragilité cutanée chez un chat atteint de cholangiohépatite et de lipidose hépatique. J Fel Med Surg 2010 12:151-155.
  18. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Alopécies diverses. Dermatologie des petits animaux de Muller & Kirk, 7e éd. Saint-Louis: Saunders, 2013, pp 568-569.
  19. Miller WH, Griffin CE, Campbell KL. Maladies endocriniennes et métaboliques. Dermatologie des petits animaux de Muller & Kirk, 7e éd. Saint-Louis: Saunders, 2013, pp 540-542.

Chris Reeder, DVM, Diplomate ACVD, est copropriétaire et dermatologue senior à la clinique de dermatologie animale de Louisville, où il participe à la formation d'étudiants, de stagiaires et de résidents vétérinaires, et copropriétaire de la clinique de dermatologie animale d'Indianapolis. Il pratique également sur plusieurs sites satellites. Ses intérêts particuliers comprennent les maladies de la peau à médiation immunitaire, l'otite externe et la dermatopathologie. Le Dr Reeder a publié plusieurs articles dans des publications nationales et internationales et aime donner des conférences sur la dermatologie à des publics locaux et nationaux. Il a siégé au comité de vérification des pouvoirs et à plusieurs comités ad hoc de l'American College of Veterinary Dermatology.


Troubles associés au calcium, au phosphore et à la vitamine D chez les chiens

, DrMedVet, MS, PhD, DECAR, DECBHM, Université de médecine vétérinaire de Hanovre, Fondation

Une formation osseuse défectueuse est appelée ostéodystrophie. Elle est causée dans la plupart des cas par des carences ou des déséquilibres en calcium, phosphore, vitamine D et l'hormone qui les régule (hormone parathyroïdienne), qui sont tous importants pour créer et maintenir des os solides et sains.

La principale source de calcium et de phosphore est l'alimentation, mais un certain nombre de facteurs affectent la façon dont le corps absorbe le calcium et le phosphore. Ceux-ci incluent la source des minéraux ainsi que les niveaux de vitamine D dans le corps. La vitamine D est obtenue soit par l'alimentation, soit par exposition au soleil. En raison du rôle qu'elle joue dans l'organisme, si la vitamine ou son activité est diminuée, l'absorption du calcium et du phosphore est réduite. Des anomalies des os peuvent en résulter, ainsi que d'autres complications nutritionnelles et métaboliques.

En général, compléter l’alimentation d’un chien avec trop de calcium ou de phosphore peut augmenter sa sensibilité aux maladies auxquelles il est génétiquement sujet. Plus précisément, les chiens de race géante nourris avec un excès de calcium sont plus susceptibles de développer une ostéochondrose ( Autres troubles articulaires chez le chien: ostéochondrose) et ostéodystrophie hypertrophique ( Troubles osseux chez le chien: Ostéodystrophie hypertrophique).


Pathogenèse des maladies endocriniennes chez les animaux

, DVM, PhD, Département d'anatomie, physiologie et pharmacologie, Collège de médecine vétérinaire, Université d'Auburn

Les maladies endocriniennes peuvent avoir plusieurs causes. Les hormones peuvent être sur ou sous-produites, les récepteurs peuvent mal fonctionner et les voies normales d'élimination des hormones peuvent être perturbées. Des signes cliniques compatibles avec un dysfonctionnement dans un tissu endocrinien peuvent se développer en raison d'un problème provenant de la source de l'hormone elle-même ou peuvent être dus à une perturbation à un autre endroit qui affecte secondairement la sécrétion ou l'action de l'hormone.

En médecine vétérinaire, le les types les plus courants de maladies endocriniennes sont1) hormonal surproduction associée à une tumeur ou à un tissu hyperplasique fabriquant des quantités excessives d'hormones, et 2) hormonale carence en raison de la destruction de la source de tissu endocrinien. Les maladies courantes associées à la surproduction hormonale sont hyperthyroïdie chez le chat et hyperadrénocorticisme (maladie de Cushing) chez le chien.

Souvent, le tissu endocrinien anormal non seulement surproduit l'hormone, mais ne répond pas non plus normalement aux signaux de rétroaction, contribuant à une libération inappropriée d'hormone. Une surproduction hormonale à partir d'un tissu endocrinien peut également résulter d'une stimulation provenant d'une source secondaire, par exemple, une maladie rénale peut entraîner une hyperplasie parathyroïdienne et une surécrétion d'hormone parathyroïdienne (PTH). L'hyperphosphatémie survient à la suite de certains types de maladie rénale. Cela conduit à une diminution de la formation de la forme active de la vitamine D, le 1,25-dihydroxycholécalciférol (calcitriol). À leur tour, de faibles concentrations de calcitriol contribuent à de faibles niveaux de calcium dans le liquide extracellulaire, qui agissent comme un stimulus pour la sécrétion de PTH. Les tissus non endocriniens peuvent produire et sécréter des hormones en quantités suffisantes pour provoquer des signes cliniques, par exemple, certaines tumeurs (tumeurs des glandes apocrines du sac anal chez le chien, lymphome) peuvent fabriquer des protéines liées à la PTH qui peuvent imiter l'action de la PTH, entraînant une hypercalcémie (syndrome paranéoplasique) .

Les syndromes associés à une sécrétion hormonale déficiente ou absente ont également des causes multiples. Destruction du tissu endocrinien secondaire à attaque auto-immune à médiation cellulaire est souvent considérée comme la cause. Des exemples d'hypofonction endocrinienne résultant d'une perte de tissu primaire comprennent l'hypothyroïdie canine, le diabète sucré de type 1, l'hypoparathyroïdie primaire et l'hypoadrénocorticisme primaire.

Maladies endocriniennes courantes chez les petits animaux

Système endocrinien impliqué

Maladie d'Addison, perte de cortisol et d'aldostérone

Occasionnel chez les chiens ou les chats

Occasionnel chez les chiens, fréquent chez les furets, mais implique la sécrétion excessive de stéroïdes sexuels

Très occasionnel chez les chiens ou les chats

Très rare chez les chiens ou les chats

Occasionnel chez les chiens ou les chats

Parfois associé à une maladie rénale chez le chien ou le chat

Occasionnel chez les chiens, fréquent chez les furets

Plusieurs sites, y compris le pancréas

TSH, hormone stimulant la thyroïde. PTH, hormone parathyroïdienne.

Aux premiers stades de la perte de tissu, des mécanismes compensatoires impliquant des voies de rétroaction stimulent l'activité (production d'hormones) du tissu restant. Par exemple, dans l'hypoadrénocorticisme primaire (maladie d'Addison), la sécrétion d'hormone adrénocorticotrope hypophysaire (ACTH) augmente à mesure que le cortex surrénalien disparaît. L'augmentation du soutien trophique entraîne une activation complète du tissu restant et fournit souvent une sécrétion hormonale suffisante pour retarder les signes de carence jusqu'à ce que la perte de tissu élimine simplement la source hormonale. Des troubles entraînant des signes cliniques d'hypoactivité endocrinienne peuvent également survenir en raison d'une perturbation des tissus éloignés de la source d'hormones. L'hypothyroïdie secondaire résulte d'une insuffisance de l'hypophyse thyréostimuline (TSH) qui réduit le stimulus nécessaire à la thyroïde pour T4 et T3 production et sécrétion. La thérapie glucocorticoïde peut provoquer une atrophie des zones productrices de cortisol dans le cortex surrénalien. Le stéroïde exogène initie une rétroaction négative sur l'hypophyse, supprimant la sécrétion d'ACTH et conduisant à une atrophie corticale surrénalienne. Une autre cause potentielle d'hypofonction endocrinienne concerne la perte de tissu secondaire à la croissance compressive et / ou destructive de tumeurs non fonctionnelles.

Les maladies endocriniennes et les maladies apparentées résultent également d'altérations de la réactivité des tissus aux hormones. Un exemple important est le diabète sucré de type 2 ou non insulino-dépendant, dans lequel une insensibilité relative à l'insuline est observée, souvent associée à l'obésité. Le diabète insipide néphrogénique est dû à une insensibilité rénale aux actions de la vasopressine (hormone antidiurétique). L'insensibilité rénale à la vasopressine dans ce syndrome peut être liée à des anomalies congénitales du récepteur de la vasopressine, mais est le plus souvent secondaire à d'autres maladies (par exemple, pyomètre, hyperadrénocorticisme) ou à des anomalies des concentrations ioniques (par exemple, hypokaliémie, hypercalcémie).


Quels sont les symptômes de l'hypothyroïdie chez les chiens?

Les faibles niveaux de thyroïde affectent tous les systèmes organiques de votre chien. Les symptômes de l'hypothyroïdie peuvent varier considérablement d'un chien à l'autre, mais sont tous principalement liés au ralentissement du métabolisme de votre chien.

Voici quelques-uns des symptômes les plus courants:

  • Léthargie
  • Intolérance à l'exercice
  • La monotonie mentale
  • Prise de poids sans changement d'appétit
  • Obésité
  • Intolérance au froid
  • Modifications du pelage et de la peau, comme une perte accrue, un éclaircissement des cheveux et une perte de cheveux
  • Épaississement de la peau
  • Troubles de la reproduction chez les chiens intacts

Certaines races semblent être plus à risque de développer une hypothyroïdie que d'autres. Les races de taille moyenne à grande sont plus susceptibles de développer la maladie que les races jouets et miniatures, et le cocker, le schnauzer nain, le teckel, le dobermann, le Golden Retriever, l'Airdale Terrier et le poseur irlandais semblent prédisposés à développer le état.


Voir la vidéo: Dr. Becker Discusses Canine Babesiosis (Mai 2021).